Ikki shtammli bir nechta HPV 16 infektsiyasi: neoplastik progressiyaning mumkin bo'lgan belgisi

By 08.09.2021 08.09.2021

Biz bitta va ko’p HPV infektsiyalari holatlarini o’rganib chiqdik va muhokama qilinayotgan prognostik omilga o’z hissamizni qo’shish maqsadida bachadon bo’yni preneoplastik va neoplastik shikastlanishlari bilan salbiy holatlarning o’zaro bog’liqligini tahlil qildik. Ikkinchi darajali tekshiruvdan o’tgan to’qqiz yuz to’qqiz ayol ro’yxatga olindi, chunki ular bachadon bo’yni sitologiyasida ijobiy bo’lgan. Barcha bemorlarga kolposkopiya va bachadon bo’yni virusli genotip yordamida biopsiya qilingan. Biz mHPV infektsiyasini mavjud genotiplar soniga qarab ajratdik: 2 shtamm, 3 shtamm, 4 shtamm va 5 yoki undan ortiq shtammli infektsiyalar. Ma’lumotlar tahlili χ2 test yordamida amalga oshirildi. Favqulodda vaziyatlar jadvallari bitta, ko’p va CIN2+ infektsiyalari o’rtasidagi bog’liqlikni baholash uchun tuzilgan. P

Biz bitta va ko’p HPV infektsiyalari holatlarini o’rganib chiqdik va muhokama qilinayotgan prognostik omilga o’z hissamizni qo’shish maqsadida bachadon bo’yni preneoplastik va neoplastik shikastlanishlari bilan salbiy holatlarning o’zaro bog’liqligini tahlil qildik.

Usullari

Ikkinchi darajali skrining o’tkazilgan to’qqiz yuz to’qqiz ayol ro’yxatga olindi, chunki ular bachadon bo’yni sitologiyasida ijobiy bo’lgan.

Barcha bemorlarga kolposkopiya va bachadon bo’yni virusli genotip yordamida biopsiya qilingan. Biz mHPV infektsiyasini mavjud genotiplar soniga qarab ajratdik: 2 shtamm, 3 shtamm, 4 shtamm va 5 yoki undan ortiq shtammli infektsiyalar.

Statistik tahlil

Ma’lumotlar tahlili χ2 test yordamida amalga oshirildi. Favqulodda vaziyatlar jadvallari bitta, ko’p va CIN2+ infektsiyalari o’rtasidagi bog’liqlikni baholash uchun tuzilgan. P

Natijalar

Bizning tadqiqotimizda HPV16 genotipining mavjudligi 12 darajali yuqori darajali shikastlanish xavfi bilan bog’liq edi, OR = 12.70. Yagona infektsiyali bemorlar CIN2+ (34,1%) ni ko’p infektsiyali bemorlarga (10,6%) nisbatan yuqori bo’lgan. Biz mHPV infektsiyasida genotiplar kombinatsiyasining tarqalishini o’rganganimizda, mHPV16 infektsiyasida, HPV16, 18 va HPV16, 31 kombinatsiyalari CIN3 shikastlanishida eng tez -tez uchraydi (55,5%).

Xulosa

Bizning natijalarimiz shuni ko’rsatadiki, bitta HPV infektsiyasi ko’p infektsiyalarga nisbatan SCC rivojlanish xavfi yuqori. Bir nechta HPV infektsiyalari faqat zararlanishning birinchi bosqichida (CIN1-CIN2) tegishli, ammo ular bitta genotipli infektsiyalar bo’lgan karsinomalarda yo’q. Xususan, bir nechta infektsiyalar orasida, 2 ta HR genotipli HPV16 infektsiyasi CIN2 / CIN3 (21/30) bilan sezilarli darajada bog’liq va yuqori darajali shikastlanish rivojlanish xavfidan 4 baravar katta. Shunday qilib, faqat HPV ning o’ziga xos kombinatsiyalari (HPV16,18 - HPV 16,31) klinik ahamiyatli ta’sir bilan bog’liq bo’lishi mumkin, boshqa kombinatsiyalarni oddiy infektsiya yoki diagnostika usuli tufayli korrelyatsiya qilish mumkin. Shuning uchun, ikkita yuqori xavfli genotipga ega bo’lgan bir nechta HPV16 infektsiyalari CIN2/CIN3 ning asosiy xavfidir.

Fon

Inson papillomavirusi (HPV) bachadon bo’yni infektsiyasi jinsiy yo’l bilan o’tadigan kasallik bo’lib, bachadon bo’yni intraepitelial neoplaziyasi (CIN) rivojlanishining muhim xavf omilidir. Ammo, infektsiyali ayollarning ozgina foizida CIN2 + (CIN2, CIN3, SCC) rivojlanadi. Bachadon bo’yni saratoniga olib keladigan turli xil xavf omillari mavjud: virusli genotip, yoshi, virusning davomiyligi va ayolning immunitet holati. Bu omillarning barchasi turli mualliflar tomonidan yaxshi isbotlangan, ammo yaqinda boshqa element haqida munozaralar bo’lib o’tdi: bachadon bo’yni saratoni uchun xavf omillari sifatida tan olingan bir qancha papillomavirus infektsiyalari (mHPV infektsiyalari).

Turli virusli genotiplarning tarqalishi butun dunyo bo’ylab sezilarli farqlarni ko’rsatadi [3] va xalqaro migratsion oqimlarning ko’payishi muqarrar ravishda Italiyada mavjud bo’lgan virus genotiplarining diversifikatsiyasining doimiy va doimiy o’sishiga olib keladi.

MHPV ning klinik, virusologik va epidemiologik ahamiyati hali aniq emas: adabiyotdagi ba’zi hisobotlar bachadon bo’yni neoplaziyasining rivojlanishi va rivojlanishida mumkin bo’lgan rolni ko’rsatadi, boshqa tadqiqotlar esa [4] saratondan oldingi jarohatlar va invaziv o’smalar rivojlanish xavfi qanday ekanligini ko’rsatadi. bir necha turdagi HPV bo’lgan ayollarda bitta genotipdan infektsiyalangan ayollardan ko’p emas. HPVning bir nechta turini topish mumkin bo’lganda, bitta zararlangan CIN sababini ma’lum bir HPV turiga tayinlash qiyin. Bir yondashuv, oldingi sitologik namunalarda HPV turining saqlanib qolishi va CIN rivojlanishi o’rtasidagi bog’liqlikni qo’llashdir [5]. Lezyonni HPV genotipiga bog’lash qiyinligi sababli.agar assotsiatsiya oddiy qo’shimcha xavf yoki HPVning har xil turlari o’rtasidagi sinerjik o’zaro ta’sir bilan bog’liq bo’lsa, bu hali ko’rsatilmagan. Liaw [7] tadqiqotlari muhim ahamiyatga ega, chunki ular HPV16 infektsiyasini bir nechta infektsiyalarni yuqtirish xavfi bilan bog’laydi, Chaturvedi [8] studiyasi esa A9 guruhi 16-31-33-35-52 genotiplaridan tashkil topgan. va 58, boshqa guruhlarga mansub genotiplarga nisbatan ko’p infektsiyalarda kamroq qatnashadi; aftidan, bir nechta infektsiyalarga chalingan HPV turlari kombinatsiyaning o’ziga xos mantig’iga mos kelmaydi. Bu mulohazalarni hisobga olgan holda,Biz bitta va ko’p HPV infektsiyalari holatlarini o’rganib chiqdik va bashoratli bachadon bo’yni preneoplastik va neoplastik shikastlanishlari bilan korrelyatsiyani tahlil qildik.

Usullari

2014 yil yanvaridan 2017 yil noyabrigacha Italiyaning Kataniya universiteti kolposkopiya poliklinikasida 909 ayol ikkinchi darajali skrining tekshiruvidan o’tdi, chunki ular bachadon bo’yni sitologiyasi ijobiy bo’lgan. Ma’lumotlar retrospektiv o’rganish uchun Italiyaning Kataniya universiteti kasalxonasidagi ma’lumotlar bazasida saqlangan.

Tadqiqot 1975 yil Xelsinki deklaratsiyasiga muvofiq amalga oshirildi.

Qabul qilish mezonlari quyidagilar edi:

HPV bilan bog’liq lezyonlar uchun sitologiyada ijobiy bo’lgan ayollar

bachadon bo’yni prenoplastik yoki neoplastik shikastlangan ayollarga gistologik tekshiruv orqali tashxis qo’yilgan

Homilador, immuniteti pasaygan yoki inson immunitet tanqisligi virusi (seropozitiv) infektsiyalari bo’lgan ayollar ro’yxatga olinmagan. Bemorlarning yoshi 16 dan 59 yoshgacha, o’rtacha 32 ± 8,3 yosh. Barcha bemorlarga kolposkopiya va bachadon bo’yni virusli genotip yordamida biopsiya qilingan. Gistologik baholash kolposkopiyadan olingan biopsiya namunalari va/yoki LEEP dan konus namunalari bo’yicha o’tkazildi. Gistologiya OMS tasnifi bo’yicha CIN2 +, CIN2, CIN3 va SCC shikastlanishlari uchun tashxis qo’yilgan.

Oxirgi Loyiha bilan kelishgan holda, biz CIN1 ni oddiy virusli lezyon sifatida ko’rib chiqdik va biz faqat CIN2 + lezyonlarini haqiqiy preneoplastik shikastlanishlar deb hisobladik.

Virusli DNKni aniqlash (HPV testi) ingichka preparat yordamida bachadon bo’yni namunasini olishdan keyin polimeraza zanjir reaksiyasi (PCR) yordamida amalga oshirildi. DNKni avtomatik chiqarish Nucli Senseasy MAG tizimi (bioMérieux SA, Marcy l’Etoile, Frantsiya) yordamida ishlab chiqaruvchining HPV 1.1 protokoliga muvofiq amalga oshirildi. HPV DNK amplifikatsiyasi HPV-HS Bio (AB Analitica srl, Padova, Italia) tomonidan joylashtirilgan PCR tomonidan ORF L1 ichida HPV-DNK ketma-ketligini aniqlash uchun ishlab chiqaruvchining ko’rsatmalariga muvofiq amalga oshirildi. HPV -ni terish eng tez -tez uchraydigan HPV turlariga xos bo’lgan zond yordamida amalga oshirildi (HPV turi, AB Analitica srl, Padova, Italiya). HPV terish 11 LR genotipini (6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81) va 18 HR genotiplarini (16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 53,56, 58, 59, 66, 68, 73, 82).Ichki PCRdagi ijobiy namunalar, lekin mana shu turlarning har biri uchun teskari chiziqli nuqta aniqlanmagan HP deb hisoblanadi. HPV testi uchun bachadon bo’yni tayog’i endoservikal kanal va transformatsiya zonasidan olingan. Biz mavjud bo’lgan genotiplar soniga qarab bir nechta infektsiyalarni ajratdik: 2 shtamm, 3 shtamm, 4 shtamm va 5 yoki undan ortiq shtammli infektsiyalar.

Statistik tahlil

Ma’lumotlarning statistik tahlili SPSS 15.0 (SPSS Inc.; Chikago, IL, AQSh) dasturiy to’plami yordamida amalga oshirildi. Ma’lumotlar tahlili χ2 testi yordamida amalga oshirildi va agar kerak bo’lsa, guruhlar orasidagi farqning statistik ahamiyatini ( pqiymati) hisoblash uchun Fisherning aniq testidan foydalanildi . Favqulodda vaziyatlar jadvallari bitta, ko’p va CIN2+ infektsiyalari o’rtasidagi bog’liqlikni baholash uchun tuzilgan. P

Natijalar

Virusli genotiplash 360 ta bemorda bitta infektsiya uchun ijobiy natija berdi, 387 ta bemorda bir nechta infektsiya uchun ijobiy, 127 ta ayol ishlatilgan to’plamda mavjud bo’lgan virusli genotiplarga salbiy ta’sir ko’rsatdi. Tahlil qilingan o’ttiz oltita namuna, barcha namunalar orasidan etarli emas edi; bu bemorlar va salbiy ayollar tadqiqot guruhidan chiqarildi.

Biopsiya o’tkazilgandan so’ng o’tkazilgan gistologik tekshiruvda 458/747 bemor (61,3%) past darajadagi preneoplastik lezyonni (CIN 1) ko’rsatdi; 64 ayol (8,6%) o’rtacha darajadagi (CIN 2), 105 ayol (14%) og’ir darajali (CIN 3) shikastlangan; va 5 ayol (0,7%) skuamozali saraton (SCC) bilan kasallangan. Nihoyat, 115 (15,4%) bemorda salbiy gistologik tashxis qo’yilgan (1 -jadval). Hammasi bo’lib bizda 174 ta CIN2+ (23,3%) shikastlanishlari bor edi.

Bir HPV infektsiyasi

Bizning guruhda 123 ta (34,1%) CIN2+bo’lgan 360 ta (48,2%) bitta infektsiya bor edi. Yagona infektsiyaning eng yuqori foiziga ega bo’lgan lezyonlarning tipologiyasi 100%bilan SCC, undan keyin 78%bilan CIN3, 56.2%bilan CIN2 va nihoyat salbiy va 48.6 va 39.5%bilan CIN1. Eng tez -tez uchraydigan genotip 16 genotip bo’lib, 142/360 xolatda (39,4%) mavjud bo’lib, CIN2+holatlarining 76,4% (94/123), CIN1 holatlarining 21,6% va salbiy holatlarning 16% ( 2 -jadval).

Ushbu tadqiqotda bitta HPV 16 infektsiyasi bo’lgan bemorlarda boshqa HR genotiplariga (23,5%) nisbatan CIN2+ ning eng yuqori chastotasi (76,4%) qayd etilgan.

Xususan, bizning tadqiqotimizda HPV16 genotipining mavjudligi yuqori darajali shikastlanish (CIN2+), OR = 12.70ni rivojlanish xavfi 12 barobar katta bo’lgan; (IC 95% = 7.52-24.42). 16 genotipidan so’ng, eng ko’p ifodalangan genotip 36 ta holat bilan 31 ta edi, shundan 11 ta CIN2+, 18 va 45 genotiplari esa 17 ta holat bilan yomon ifodalangan, ulardan 8 ta CIN2+ va 6 ta holat 1 CIN3. Boshqa HR HPV 8 ta holat bilan 33 ta topildi, shundan 2 ta CIN3, 35 ta 4 ta holat, shundan 2 ta CIN3 va 52 va 58 ta ikkalasi ham 1 ta CIN2 holatida. (3 -jadval). Shuni ta’kidlash kerakki, eng ko’p uchraydigan genotiplar bir guruh alfa9ga mansub 16, 31, 33, 35, 52 va 58 edi.

51 -genotipga alohida e’tibor berilishi kerak, bu CIN2 ning 3 ta holati va 1 ta skuamöz karsinomaning onkogen qobiliyatiga ega ekanligini ko’rsatdi, shuningdek CIN3 ning 2 ta holati uchun javobgar bo’lgan 35 genotipi. 51 va 35 ta genotiplar nonovalent vaktsinalarning genotiplari orasida yig’ilmagan.

Ko’p HPV infektsiyalari

Tadqiqotimizda 387 (51,8%) bir nechta infektsiyalar mavjud bo’lib, 10,6% yuqori darajali shikastlanishlar (41/387) bo’lgan. Ko’p infektsiyaning eng yuqori foizi bo’lgan lezyon tipologiyasi 60,4% chastotali CIN1 va salbiy holatlar 50,4% ni tashkil etdi. Bu foiz CIN2da (43,7%) ko’proq va CIN3da (22,1%) asta -sekin kamayadi, faqat bitta infektsiya bilan tavsiflanadigan karsinomalarda nolga etadi (1 -rasm). Bizda ko’p genotipli SCC holatlari bo’lmagan.

Bir va ko’p HPV infektsiyasining tarqalishi va lezyon darajasi

HPV ning eng keng tarqalgan to’rtta genotipi HPV 16, 51, 59 va 31 edi. Shuningdek, bir nechta infektsiyalarda eng ko’p uchraydigan genotip 16 (151/387) bo’lib, 74,5% (38/51) tarqalishi bilan og’rigan bemorlarda ancha yuqori bo’lgan. CIN2/CIN3, OR = 5.77 (IC 95% = 2.95-11.26). Biz, ayniqsa, 16 genotipini o’rgandik (4 -jadval). Biz HPV16 bilan bitta va ko’p turdagi infektsiyalar o’rtasidagi farqni va ikkala infektsiyaning og’ir displazi va karsinomalarga ta’sirini tahlil qildik: bitta infektsiyali bemorlarda CIN2+ (70,1%) ko’p infektsiyali bemorlarga nisbatan yuqori bo’lgan. (29,3%).

Yoki CIN2+ bilan bog’liq bo’lgan HPV16 bitta infektsiyalari ko’p HPV16 infektsiyalari OR dan katta edi (5 -jadval).

Biz bir nechta infektsiyani mavjud genotiplar soni bo’yicha (shtammlar) 2 shtammga, 3 shtammga, 4 shtammga, 5 shtammga yoki undan ko’pga ajratdik. Biz aniqladikki, lezyonning gistologik darajasini oshirish, mavjud bo’lgan HR genotiplari sonini kamaytiradi; aslida, CIN3 lezyoni 82,6% hollarda (19/23) ikkita yuqori xavfli genotipga ega. qolgan 4 ta holat (4/23) uchta genotipga ega edi. Bizda 4 yoki 5 genotipli CIN3 lezyoni holatlari bo’lmagan.

Biz 16 genotipini shtammlar soni va gistologik tashxis bilan bog’ladik (6 -jadval). CIN 3, yuqori xavfli ikkita genotipning 82,6% ni ifodalaydi, bu genotiplardan biri deyarli har doim 16 genotipidir (22/23).

Genotiplar orasidagi kombinatsiyalarning tarqalishini o’rganganimizda, HPV16, 18 va HPV16, 31 kombinatsiyalari CIN3da eng ko’p uchraydigan (55,5%) ekanligini aniqladik (2 -rasm).

Ko’p HPV infektsiyasi, CIN3 genotiplari kombinatsiyasining tarqalishi

OR tahlilidan kelib chiqqan holda, 3 yoki undan ko’p genotipli infektsiyalarga nisbatan 2 ta yuqori xavfli genotipli HPV16 infektsiyalari OR = 3.92 (IC% 1.70-9.03) CIN2+uchun ahamiyatli edi.

Muhokama

Bugungi kunga kelib, faqat bir nechta tadqiqotlar mHPV infektsiyalari va SCC o’rtasidagi bog’liqlik haqida xabar bergan va natijalar yakuniy emas. Ba’zi tadqiqotlar mHPV ning SCC rivojlanishida mumkin bo’lgan rolini ko’rsatdi [8,9,10], boshqa tadqiqotlar shuni ko’rsatdiki, mHPV bilan kasallangan ayollarda SCC xavfi bitta turdagi infektsiyalarga qaraganda katta emas [11, 12]. ].

Fife KH [10] bachadon bo’yni displaziyasida o’rtacha 3 xil HPV turini topdi, normal sitologiyaga ega bo’lgan namunalarda bitta HPV turiga qaraganda, bachadon bo’yni displazi rivojlanishida HPV infektsiyalarining ko’proq turlarining mumkin bo’lgan rolini qo’llab -quvvatladi; Bekker [13] immunitetga ega ayollarda bir nechta papillomavirus infektsiyalari borligini o’rganib, bu infektsiyalar HPV16 uchun pozitivlikdan keyin displazi xavfi bilan bog’liqligini ko’rsatdi. HPVning har xil turlari neoplastik o’zgarishlarda birgalikda harakat qiladi, degan faraz ham bor. Boshqa tomondan, Russo [14] papillomavirus infektsiyasining davom etishi virusli genotiplar ko’proq bo’lishidan mustaqil bo’lishi mumkinligini taklif qildi.Cuschieri [12] bachadon bo’yni neoplaziyasining barcha darajalarida yuqori xavfli HPV turlarining yuqori tarqalishini aniqladi, bu esa saraton kasalligi bo’lgan juftliklar yoki yuqori xavfli HPV guruhlari o’rtasida o’zaro bog’liqlik yo’qligini ta’kidladi.

Rolòn [15] bitta virusli genotipdan zararlanganlarga nisbatan HPVning bir nechta infektsiyalari bo’lgan ayollarda karsinoma xavfini sezilarli darajada yuqori topmagan.

So’nggi bir necha yil ichida ko’plab infektsiyalarning dolzarbligi PCR sezuvchanligi yaxshilanganligi tufayli kasalliklarning ko’payishini ko’rsatdi. 1990 -yillarda nashr etilgan tadqiqotlarda ko’p infektsiyalar atigi 4%ni tashkil etgan, yaqinda o’tkazilgan tadqiqotlarda ko’p infektsiyalar 15,7%ga yetgan. Faqatgina istisno OIV bilan kasallangan ayollar bo’lib, ular ko’pincha bir nechta infektsiyalarni (80%) [16] o’tkazadilar, bu ayollarda ko’p infektsiyalar ko’pincha CIN2+bilan bog’liq bo’lib, bu tizimli immunitet tanqisligining rolini ko’rsatadi, bu esa bu kasallikning rivojlanishiga yordam beradi. bir nechta infektsiyaning rivojlanishini belgilovchi omil va Vaylend OITSga chalingan ayollarda CIN2+ zararlanishining prognostik omilini aniqladi.

Bu immunitetga ega ayollarda o’zgarish bo’lib, ularda mHPV tarqalishi barcha HPV-musbat ayollar orasida 24,8% dan 52,6% gacha o’zgaradi [17].

Bizning tadqiqotimizda ko’p infektsiyalarning tarqalishi 51,8% ni tashkil etdi, xususan CIN1 bilan og’rigan bemorlarda 60,4%, CIN3 bilan kasallanganlarda 22% gacha; salbiy gistologik tekshiruv o’tkazilgan bemorlar guruhida ko’plab infektsiyalarning tarqalishi 51,3%ni tashkil etdi; bizda SCC holatlari yo’q edi.

Ko’p infektsiyalarning tarqalishi yuqori, shuning uchun salbiy va engil displazi holatlarida CIN2 va CIN3 neoplaziyada yo’q bo’lgunga qadar kamaydi, bitta genotipli infektsiyalarning tarqalishi esa salbiy va CIN1 orasida past bo’lib, og’ir displaziyada yana o’sdi. va saraton (1 -rasm).

Ko’p infektsiyalarning tarqalish egri chizig’ini o’rganish preneoplastik shikastlanishlar va karsinoma genezisida ko’plab infektsiyalarning onkogen aloqasi yo’qligini ta’kidlaydi va jinsiy yo’l bilan o’tuvchi infektsiyalarning ko’proq o’tishini qo’llab -quvvatlaydi.

Ko’p hollarda HR genotiplari va LH genotiplari bir vaqtda mavjud bo’lib, ular tezda o’tib ketadigan o’tuvchi infektsiyalarning kelib chiqishiga olib keladi. Aslida, koinfeksiyalar faqat zararlanishning birinchi bosqichida (CIN 1 va CIN2) dolzarbdir, bunda ular faqat bitta jarohatlar bo’lgan karsinomalarda yo’q. Bundan tashqari, biz displazi darajalarining oshishi genotiplar sonining kamayishini aniqladik, aslida ma’lumotlarning transversal tahlili shuni ko’rsatdiki, CIN2-CIN3 ni ko’p HPV infektsiyalari borligida aniqlash ularning mavjudligi bilan sezilarli darajada bog’liq. yuqori xavfli genotiplarning ikkita shtammidan kelib chiqqan infektsiyalar (xususan, 16, 31 va 16, 18 juftliklar). HPV uchun ijobiy bo’lgan invaziv bachadon bo’yni o’smalarining 95 foizida va bizning barcha SCC holatlarimizda faqat 1 turdagi HPV topilgan [18,19,20].Bu bitta HPV turi bilan doimiy infektsiyadan kelib chiqqan invaziv neoplaziyaning klonal rivojlanishi kontseptsiyasini qo’llab -quvvatlaydi [21]. CIN3 va SCCda monoklonal chiziq bitta yuqori xavfli HPV bilan kasallangan hujayradan ishlab chiqariladi, buning natijasida yuqori darajali shikastlanishlarda bir nechta infektsiya va karsinomada faqat bitta infektsiya topiladi [22]. HPV va CIN o’rtasidagi munosabatlarni o’rganishda muhim hissa Wim Quint [23] tomonidan berilgan, u LCM-PCR yordamida HV va E bilan bo’yin bachadon bo’yni normal va g’ayritabiiy epiteliyidagi HPV turlarini aniq aniqlay oldi. p16, shuni ko’rsatadiki, bachadon bo’yni HPV infektsiyasi ko’proq bo’lgan ayollarning har birida bitta turdagi HPV bor. Xuddi shu servikste har xil darajadagi CIN birga bo’lishi mumkin va har bir zararlanish boshqa HPVdan kelib chiqadi.Eng muhim xulosa shundaki, HPVning har bir turi mustaqil CIN lezyoni bilan bog’liq bo’lib ko’rinadi va ko’p infektsiyalarda HR genotiplarining kanserogenezga nisbatan sinergik ta’siri yo’q. Patogenetik nuqtai nazardan, ma’lumotlar turli xil virusli genotiplar bir hujayrada emas, balki har xil hujayralar turli viruslar bilan kasallanganligi haqidagi gipotezani [22] tasdiqlaydi.

Xulosa

Bizning natijalarimiz shuni ko’rsatadiki, bitta HPV infektsiyasi ko’p infektsiyalarga nisbatan SCC rivojlanish xavfi yuqori. Bir nechta HPV infektsiyalari faqat zararlanishning birinchi bosqichida (CIN1-CIN2) tegishli, ammo ular bitta genotipli infektsiyalar bo’lgan karsinomalarda yo’q. Shuningdek, bizning tadqiqotimizda 16 genotipi eng yuqori onkogen xavfga ega, 16-genotip yuqori darajadagi shikastlanishlar bilan chambarchas bog’liq, shuning uchun ba’zi mualliflar HPV16 bilan kasallangan bemorlar uchun maxsus qo’llanma yozishni o’ylab ko’rishadi [24].

Xususan, bir nechta infektsiyalar orasida, 2 ta HR genotipli HPV16 infektsiyasi CIN2 / CIN3 (21/30) bilan sezilarli darajada bog’liq va yuqori darajali shikastlanish rivojlanish xavfidan 4 baravar katta. Shunday qilib, faqat HPV ning o’ziga xos kombinatsiyalari (HPV16,18 - HPV 16,31) klinik ahamiyatli ta’sir bilan bog’liq bo’lishi mumkin, boshqa kombinatsiyalarni oddiy infektsiya yoki diagnostika usuli tufayli korrelyatsiya qilish mumkin. Shuning uchun, ikkita yuqori xavfli genotipga ega bo’lgan bir nechta HPV16 infektsiyalari CIN2/CIN3 ning asosiy xavfidir.

Tadqiqotimiz chegaralari, biz o’rgangan ayollar ikkinchi darajali markazdan kelgan namunalar bilan bog’liq.

Ushbu mHPV infektsiyasining mexanizmini aniqlash uchun, agar klinik natijalar HPV turlarining ma’lum bir kombinatsiyasi bilan bog’liq bo’lsa, qo’shimcha klinik tadqiqotlar o’tkazish kerak.

Ma’lumotlar va materiallarning mavjudligi

Tadqiqot davomida ishlatilgan va/yoki tahlil qilingan ma’lumotlar to’plami tegishli muallifda mavjud.